Актиномикоз: что это такое, какие формы существуют, симптомы и лечение

Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

  • Причины возникновения актиномикоза
  • Классификация актиномикоза
  • Симптомы актиномикоза
  • Диагностика актиномикоза
  • Лечение актиномикоза
  • Прогноз и профилактика актиномикоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Читайте также:
Какая мазь от грибка в интимной зоне помогает избавиться от зуда и неприятного запаха

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Актиномикоз

Что такое Актиномикоз –

Что провоцирует / Причины Актиномикоза:

Возбудители – различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии – колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано.

Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез (что происходит?) во время Актиномикоза:

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы Актиномикоза:

Длительность инкубационного периода неизвестна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: актиномикоз головы, языка и шеи; торокальный актиномикоз; абдоминальный; актиномикоз мочеполовых органов; актиномикоз кожи; мицетома (мадурская стопа); актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флуктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный инфильтрат хрящевой консистенции в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Читайте также:
Яблочный уксус от лишая: как применять при лечении ребенка и беременных, народные рецепты

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки) , или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником, расположенные обычно в паховой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.
Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) – своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную (иногда кровянистую) жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет).

Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика Актиномикоза:

В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета; они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов – от гнойных заболеваний.

Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Читайте также:
Как определить лишай у человека с помощью йода (проба Бальцера): как проводить процедуру, использование лампы Вуда, можно ли лечить йодом болезнь, ,

Забор и транспортировка патогенного материала.
Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал – гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально.

Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов – часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна , нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.

Микроскопическое исследование
Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с “дубинками”, исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Культуральная диагностика
Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Серологическая диагностика
Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Лечение Актиномикоза:

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 – 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции – метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс – 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Читайте также:
Грибок на пятках: причины возникновения, методы терапии противогрибковыми препаратами и народными средствами

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Профилактика Актиномикоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Актиномикоз :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Актиномикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Актиномикоз: ездите на дачу, проверьтесь на заражение смертоносным грибком

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Это заболевание, вызываемое 25 видами бактерий, ещё называют лучистым грибком. Болезнь принадлежит к числу хронических воспалительных процессов, наблюдаемых у человека и у животных. Многие люди, заметив у себя гнойнички, даже не подозревают, что стали жертвой смертельно опасных бактерий.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ГИНЕКОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=”lazy” src=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz-825×550.jpg?resize=790%2C550″ alt=”Актиномикоз” width=”790″ height=”550″ srcset=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz.jpg?zoom=2&resize=790%2C550&ssl=1 1580w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/Aktinomikoz.jpg?zoom=3&resize=790%2C550&ssl=1 2370w” sizes=”(max-width: 790px) 100vw, 790px” data-recalc-dims=”1″ />

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Что такое актиномикоз

Актиномикоз — это подострая хроническая бактериальная инфекция, вызванная нитевидными, грамположительными, некислотными, анаэробными и микроаэрофильными бактериями. Болезнь характеризуется гнойным и гранулематозным воспалением и образованием множественных абсцессов и синусовых путей, которые могут выделять гранулы серы.

Наиболее распространенные клинические формы актиномикоза — цервикофациальные (челюстные), грудные и брюшные. У женщин возможен тазовый актиномикоз.

Как заражаются актиномикозом

Лучистый грибок весьма распространен в природе: он есть в воде, воздухе и земле. Основные рассадники инфекции — гниющая солома, сено и навоз. Споры грибка проникают в пахотную землю, отсюда в растущие зерновые. Наиболее частое заражение человека и животного наступает через хлебные злаки.

Споры проникают через кожу или же при проглатывании в слизистую полости рта, глотки, пищевода или кишечника. Также легко поражаются дыхательные пути. Передатчики инфекции помимо соломы и сена, молоко, мука, земля и т.д.

Заразиться от больного животного тоже можно, но такие случаи — редкость. Среди домашних животных актиномикозом чаще всего заболевает рогатый скот, лошади, свиньи, козы, возможно заражение собак и кошек.

Что важно, инфекция может проникать через неповрежденную кожу.

У людей актиномикоз наблюдается преимущественно у жителей сельской местности, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Основной возраст пациентов 20-40 лет, хотя болеют и дети. Дерматологи отмечают, что частая причина заражения актиномикозом — привычка жевать сорванные в поле хлебные колосья. Элементы колоса неоднократно находили в актиномикотических очагах.

Инкубационный период неодинаков, в одних случаях он длится лишь несколько недель, в других – несколько лет.

Симптомы и развитие актиномикоза

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?fit=450%2C293&ssl=1″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?fit=500%2C325&ssl=1″ loading=”lazy” src=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?resize=429%2C279″ alt=”симптомы актиномикоза” width=”429″ height=”279″ srcset=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?resize=450%2C293&ssl=1 450w” sizes=”(max-width: 429px) 100vw, 429px” data-recalc-dims=”1″ />Элементы грибка в тканях соединяются в друзы, заметные даже без увеличения. В юношеской стадии зернышки имеют серый цвет, позднее они принимают белую или желтоватую окраску.

Лучистый грибок вызывает в тканях хроническое разлитое воспаление. Мелкие свежие очаги включают гнойные элементы и фибрин. Под микроскопом можно увидеть изолированные ветвистые нити. Затем они окружаются слоем грануляционной ткани, с заложенными в ней мелкими и более крупными гнойниками, в которых находятся развитые друзы.

В противоположность туберкулезу и сифилису, при актиномикозе одна лишь гистологическая картина (изучение клетки) не дает возможности поставить правильный диагноз, необходимо еще доказать наличие друз.

По периферии грануляционная ткань переходит в соединительнотканную, рубцовую — более жесткую. Затем, вследствие прободения (прорыва) гнойников, возникают свищи и окружающая их вялая грануляционная ткань подвергается жировому перерождению и некротическому распаду.

Процесс распространяется по клетчатке, переходит на органы, разрушая кости и суставы, и может вскрыться в серозные полости. По периферии образуется нормальная, богатая сосудами грануляционная ткань. Она на время отгораживает очаг, что ведет к временному затиханию процесса или к выздоровлению. В этом случае образуется рубец.

Если организм не справился, у больного разрастается грануляционная ткань. На теле образуются плотные узловые инфильтраты — жировая опухоль, называемая инфекционной гранулемой. Очаги инфекции постепенно поражают здоровые ткани, срастаясь с подлежащими тканями и кожей.

Что будет, если не лечить актиномикоз?

Внутри опухоли образуются гнойники, покрытые багровой, все истончающейся кожей. Они постепенно приближаются к поверхности, а затем вскрываются. Выделяется гноевидная жидкость, содержащая жировые клетки, фибрин и прежде всего зернышки с грибковыми друзами. В случае присоединения вторичной инфекции могут развиваться флегмоны и большие гнойники.

Актиномикоз не распространяется по лимфатическим путям, зато гнойники могут вскрываться в сосуды, за счет чего грибок проникает в кровь и заносится во все ткани и органы. Такая картина заканчивается смертельным исходом. Смерть наступает от истощения или амилоидного перерождения, вследствие всасывания продуктов распада, а не от действия специфического яда.

Виды заболевания

Учитывая пути проникновения инфекции, различают актиномикоз полости рта и глотки, пищевода, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи.

Со слизистой щеки или десны инфекция распространяется на соседнюю ткань, переходя на подчелюстную область, дно рта и на наружную поверхность щеки. Язык поражается реже, страдает преимущественно передняя часть.

Читайте также:
Лишай на голове: причины возникновения патологии, симптоматика, методы терапии в домашних условиях

С миндалин или со стенки глотки актиномикотические очаги преимущественно расходятся по обеим сторонам шеи.

Цервикофациальный актиномикоз . Это наиболее распространенный тип инфекции, обнаруживаемый у 50-70% обратившихся к дерматологу пациентов. Эта инфекция обычно возникает после пероральной операции и у людей с плохой гигиеной зубов.

Цервикофациальный актиномикоз характеризуется на начальных стадиях разбуханием мягких тканей перимандибулярной области. Прямое распространение в соседние ткани и развитие свищей происходит со временем. Если болезнь не лечится, смягких тканей актиномикоз переходит на надкостницу и кость, может проникнуть с челюсти в глазничную и носовую полости и далее в полость мозга, ведя к смертельному менингиту и энцефалиту.

Диагностика поражений лучевым грибком

Актиномикоз — это, как правило, полимикробная инфекция с изолятами, насчитывающими до 5-10 видов бактерий. Поэтому выявление этой инфекции у человека может потребовать анализы на сопутствующие бактерии, которые участвуют в поддержании заболевания путем выработки токсина или ферментов или путем ингибирования (подавления) защиты носителя инфекции.

Для распознавания актиномикоза руководствуются клинической картиной и прежде всего наличием содержащих друзы зернышек в свежем гное, мокроте и кале. Возможно смешение с другими видами инфекционных гранулем, а именно с туберкулезом, сифилисом или же с истинными опухолями.

Сопутствующие бактерии действуют как копатогены, которые повышают относительно низкую инвазивность актиномицетов. В частности, они отвечают за ранние проявления актиномикоза и неудачи при лечении.

Лечение заболевания

Лечение актиномикоза состоит в первую очередь в применении антимикробных препаратов. Прибегают также к оперативному вмешательству, состоящему во вскрытии гнойников, выскабливании грануляций и т. п.

Актиномикоз

Определение

Актиномикоз – хроническое заболевание, вызываемое грамположительными, филаментозными бактериями и характеризующееся поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, впоследствии нагнаивающихся с появлением свищевых отверстий на коже или слизистой оболочке.

Синонимы

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 17 – 50 лет.
Пол: чаще болеют мужчины.

Анамнез

Наиболее часто встречается челюстно-лицевой актиномикоз, реже отмечаются другие его формы: торакальный, абдоминальный, аногенитальный (аноректальный), актиномикоз кожи и подкожной жировой клетчатки и мицетома конечностей. При челюстно-лицевом актиномикозе пациенты в е чаще всего указывают на нарушение гигиены полости рта, заболевания зубов и пародонта, травмы и хирургические вмешательства во рту. Наиболее часто инфекция начинается с зубной гранулёмы или периапикального абсцесса. Постепенно развивается плотный малоболезненный инфильтрат различной локализации (в зависимости от формы заболевания), приобретающий синюшно-красную окраску. При поражении лица отмечается его асимметрия. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, нередко с примесью желтых крупинок (друз). Свищи могут самопроизвольно закрываться до следующего обострения заболевания, учитывая его первично- хроническое течение.

Течение

постепенное начало с последующим медленным прогрессированием (в патологический процесс вовлекаются различные части тела и внутренние органы: голова (включая ЦНС, полость рта, язык, верхнюю и нижнюю челюсти), шея (с поражением гортани и трахеи), грудь (с поражением легких и органов средостения), живот (с поражением кишечника, печени, почек, позвоночника), мочеполовые органы, стопы (мадурская стопа), кожа и подкожная жировая клетчатка без тенденции к самопроизвольному разрешению. Заболевание может закончиться летально.

Этиология

актиномицеты (аctinomycetes) – род неподвижных, неспорообразующих, анаэробных или факультативно анаэробных, грамположительных, филаментозных бактерий (семейства Actinomycetaceae). Наиболее частыми возбудителями актиномикоза являются: Actinomyces Israeli, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces radingae. В патологическом материале возбудитель встречается в виде друз (колоний), которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживаются скопления филаментов, напоминающих нити мицелия, а по периферии – колбовидные вздутия. Возбудители актиномикоза распространены повсеместно, поражают людей и сельскохозяйственных животных. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Актиномицеты обитают на растениях и в почве, их часто обнаруживают у здоровых людей в полости рта, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Предрасполагающие факторы

  • работа в сельском хозяйстве;
  • травматизация (повреждение) кожи и слизистой оболочки;
  • истощение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков;
  • ВИЧ;
  • иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные;

Жалобы

На безболезненное (иногда болезненное) уплотнение кожи (слизистой), которое в дальнейшем размягчается с образованием свищей, отделяющих гнойное содержимое с примесью желтоватых крупинок. Нередко имеются симптомы общей интоксикации (повышение температуры, озноб, общая слабость и недомогание). При поражении внутренних органов беспокоят боли в груди, животе, мошонке, головная боль. Возможен приступообразный кашель с гнойно-кровянистой мокротой и затруднение дыхания. Больные отмечают снижение массы тела.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный или чаще – ограниченный характер, элементы сыпи на туловище могут располагаться изолированно или сливаться.

Элементы сыпи на коже

  • плоский или полушаровидный малоболезненный узел с гладкой или бугристой поверхностью, сначала цвета нормальной кожи, в дальнейшем приобретающий синюшно-красный цвет, характеризуется деревянистой плотностью, размеры узлов при их появлении не превышают 1-2 см, впоследствии (вследствие периферического роста и слияния) они могут достигать до 10 см в диаметре. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются свищевыми отверстиями с отделением гноя, содержащего желтоватые зерна (друзы), реже они распадаются с образованием язв;
  • возможны болезненные язвы (после распада узлов) от 1 до 5 и более см в диаметре, с подрытыми неровными краями, дно их покрыто некротическими массами, может быть гнойным или гранулирующим, в основании язв сохраняется плотный инфильтрат. Язвы разрешаются с образованием мозаичных рубцов;
  • мозаичные нормо-, гипер- или атрофические рубцы, красного или перламутрово-белого цвета;
Читайте также:
Шампунь от грибка кожи головы и перхоти

Элементы сыпи на слизистых

  • плоский или полушаровидный малоболезненный узел с гладкой или бугристой поверхностью, сначала цвета нормальной слизистой, в дальнейшем приобретающий синюшно-красный цвет, характеризуется деревянистой плотностью, размеры узлов при их появлении не превышают 1- 2 см, впоследствии могут увеличиваться. Узлы постепенно размягчаются и вскрываются свищевыми отверстиями с отделением гноя, содержащего желтоватые зерна (друзы), реже распадаются с образованием язв;
  • болезненные язвы (после распада узлов) от 1 до 5 и более см в диаметре, с подрытыми неровными краями, дно их покрыто некротическими массами, может быть гнойным или гранулирующим, в основании язв сохраняется плотный инфильтрат. Язвы могут приводить к перфорации твёрдого нёба, нередко разрешаются с образованием мозаичных рубцов;
  • мозаичные или полосовидные нормо-, гипер- или атрофические рубцы, красного или перламутрово-белого цвета ;

Придатки кожи

ногти не изменены, волосы (в области роста бороды и усов, на лобке и на гладкой коже) могут выпадать необратимо на месте воспалительных узлов, подвергающихся изъязвлению с последующим рубцеванием.

Локализация

лицо (углы нижних челюстей, щёки, подчелюстная область), шея, грудь, живот, промежность, ягодицы, бёдра, стопы, верхние конечности.

Дифференциальный диагноз

Скрофулодерма, хромомикоз, гангренозная пиодермия, хроническая язвенная (язвенно-вегетирующая, абсцедирующая) пиодермия, поражения кожи, вызванные атипичными микобактериями, сифилитические гуммы.

Сопутствующие заболевания

менингит, энцефалит, дивертикулит, аппендицит, эпителиальный копчиковый ход, остеомиелит, лёгочные инфильтраты, очаги хронической инфекции в организме (хронический синуит, хронический отит, аднексит, тонзиллит, зубные гранулёмы, хронические пиодермии), иммунодефицитные состояния (не ВИЧ- обусловленные), ВИЧ, остеомиелит, сахарный диабет.

Диагноз

Обычно основывается на клинической картине (сочетании следующих трех клинических признаков: наличие глубоких плотных воспалительных инфильтратов в коже и подкожной жировой клетчатке; образование в инфильтратах свищевых ходов с гнойным отделяемым; отсутствие или временный эффект от краткосрочных курсов антибиотикотерапии), а также на результатах микроскопии и кожно-аллергических пробах с актинолизатом.

Патогенез

Наибольшее признание получила гипотеза эндогенного заражения, при которой возбудитель, постоянно сапрофитирующий в организме (в полости рта, желудочно кишечном тракте, верхних дыхательных путях), приобретает патогенные свойства. Возникновению заболевания (переходу возбудителя от сапрофитического к паразитическому состоянию) способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение и др. Защитные свойства слизистой оболочки нарушаются за счет местных воспалительных процессов и микротравм. Возможно также экзогенное инфицирование открытых травм (возбудитель обитает в почве и на растениях) с последующим распространением инфекции на окружающие ткани гематогенным, лимфогенным и/или контактным путём. Антигены актиномицетов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). В месте экзогенного или эндогенного внедрения возбудителя образуется инфекционная гранулема, которая «прорастает» в окружающие ткани. В центре гранулёмы возникают некроз и абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи, при этом поражение кожи носит вторичный характер. В образовании нагноений играет роль также и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция.

Актиномикоз. Причины, симптомы и лечение

  • кожный покров
  • сыпь и высыпания
  • зуд и покраснения

1. Общие сведения

Актиномикоз – достаточно типичное хроническое инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое, однако, не вполне типичным возбудителем.

Дело в том, что актиномицеты, – палочковидный микроорганизм из класса актинобактерий, – обнаруживают некоторое сходство с грибковыми культурами, поскольку в течение жизненного цикла образуют т.н. тонкие нити, аналогичные мицелию грибов. Само слово «актиномицеты» в дословном переводе означает «лучевые» или «лучистые грибы», хотя в настоящее время этот термин не употребляется как устаревший и не соответствующий действительности: актиномицеты – именно бактерии. В природе они обнаруживаются преимущественно в почве; попадая в человеческий организм, образуют колонии в полости рта, желудочно-кишечном тракте, на миндалинах, на коже.

Патогенная их активность при определенных (неблагоприятных для человека) условиях и приводит к актиномикозу: инфильтративному поражению кожи и внутренних органов, с образованием нагноений и свищей. Точных эпидемиологических сведений в отношении актиномикозов нет, однако известно, что эта инфекция относится к числу редких. Заболеваемость не зависит от региона проживания и оценивается примерно как один случай на 300 тыс чел населения в год. Неоднократно было доказано, что мужчины болеют до трех раз чаще, причем пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. В некоторых публикациях сообщается, что городские жители более подвержены этому заболеванию.

2. Причины

Основным предрасполагающим фактором является ослабленный иммунитет. Заражение чаще всего происходит при прямом или опосредованном контакте с почвой, или же активизируются уже присутствующие в организме актиномицеты. Случаи заражения от инфицированного человека или больного животного не зарегистрированы. Кожное воспаление, как правило, носит вторичный характер – патоген распространяется в организме с кровью и/или лимфой.

Факторами риска являются травмы (в том числе термические), переломы, язвенная болезнь желудка, острый аппендицит, дизентерия, стафилококковые инфекции и пр., а также длительное применение внутриматочных контрацептивов у женщин.

Продолжительность инкубационного периода в точности не известна, однако установлено, что она может широко варьировать, достигая нескольких лет.

3. Симптомы и диагностика

Легочная форма актиномикоза составляет, по разным оценкам, от 15% до 50% всех случаев; другой распространенной локализацией является челюстно-лицевая область и шея. Встречается также абдоминальная, урогенитальная, кожная формы, актиномикоз головы, языка, центральной нервной системы, а также генерализованный актиномикоз.

Читайте также:
Грибок в ушах у людей: симптомы, какими препаратами лечить в домашних условиях

Типичным внешним проявлением являются плотные красные подкожные инфильтраты с цианозным оттенком, которые при нагноении и вскрытии оставляют длительно не заживающие фистулы (свищи). При актиномикозе органов грудной клетки симптоматика может быть сходна с клинической картиной туберкулеза: постепенное начало, субфебрильная температура, кашель, который после апродуктивного периода становится отхаркивающим (отделяемое зачастую гнойное или кровянистое). Течение неуклонно утяжеляется и при отсутствии лечения неизбежно заканчивается летальным исходом; не менее угрожающие формы принимает абдоминальный актиномикоз (смертность без адекватной терапии достигает 50%).

Трудности в диагностике вызывают, как правило, лишь самые ранние, начальные этапы воспалительного процесса: на более поздних стадиях клиника достаточно специфична. Подтверждают диагноз лабораторным бактериологическим посевом.

Производится дифференциальная диагностика (необходимо исключить злокачественный опухолевый процесс, «истинные» микозы, туберкулез, третичный сифилис и т.д.).

4. Лечение

Основным компонентом терапии выступают антибиотики пенициллинового ряда, а при наличии противопоказаний – эритромицин, тетрациклин и др. альтернативы. Некоторые формы протекают очень тяжело, создавая угрозу жизни, и требуют интенсивного длительного (до года) лечения, в том числе хирургического (вскрытие инфильтратов).

Антибактериальная терапия сочетается с иммуностимулирующей и иммуномодулирующей. Медикаментозной адаптации и устойчивости актиномицеты, к счастью, не обнаруживают, однако достаточно высока вероятность рецидивов, и поэтому необходимо длительное наблюдение с контролем бактериальной активности в течение 0,5-1 года.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз – это хроническое специфическое полиморфное заболевание, вызываемое лучистыми грибами, протекающее с поражением различных органов и тканей. Патологический процесс может поражать любые органы и ткани организма человека: кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, кишечник и другие органы. Актиномикоз распространен повсеместно и составляет 5-8% нагноительных процессов различных локализаций. Методы диагностики актиномикоза (микробиологический, патоморфологический и др.) не всегда позволяют решить проблемы своевременной диагностики этого заболевания, в том числе дифференциальной. В определенной степени это связано с отсутствием гноя и патологических грануляций в начальных стадиях заболевания с одной стороны, и вариабельностью проявлений актиномикоза с учетом его локализации – с другой. Часто сроки установления правильного диагноза являются значительными (до года и более), что неминуемо приводит к удлинению сроков нетрудоспособности, ухудшению результатов лечения и прогноза.

Лучистые грибы (актиномицеты) широко распространены в природе и постоянно присутствуют в организме человека. Основу патогенности некоторых грибов составляет их способность образовывать различные вещества-агрессоры. Так, Actinomyces и Proactinomyces выделяют ферменты класса гидролаз; Candida – гликопротеиды, гемолизины, эндотоксины, ферменты гликолиза; Histoplasma capsulatum – гликопротеиды; Aspergilus, Penicillium, Mucor, Absidia, Sporotrichum – гидролазы и эндотоксины; Cryptococcus neoformans – капсульный полисахарид. Факторы агрессии патогенных грибов являются составными частями клетки, продуктами ее метаболизма и ферментами. Однако роль факторов агрессии в патогенезе заболевания не столь велика по сравнению с изменением иммунных сил макроорганизма. Адаптация макроорганизма к патогенным грибам в процессе эволюции продолжалась длительно. При развитии аномалий в физиологических функциях макроорганизма факторы агрессии начинают проявлять свое действие. Поэтому патогенез заболевания имеет свои особенности и во многом зависит от вида гриба.

Эндогенная теория развития актиномикоза утверждает, что его возбудителями являются актиномицеты, которые находятся в организме здоровых людей. В этой ситуации актиномицеты фактически являются сапрофитами. Местами исходной локализации инфекции могут являться миндалины, кариозная полость зуба, десневой карман, верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Активация актиномицетов в криптах миндалин может привести к развитию актиномикоза лимфатических узлов шеи, щитовидной железы, в протоках слюнных желез – актиномикозного сиалоаденита, в гайморовых пазухах – актиномикозного гайморита, в трахеях и бронхах – торакального актиномикоза. При абдоминальном актиномикозе может поражаться любой орган брюшной полости. Однако наиболее часто процесс развивается в правых отделах толстой кишки. Значительно реже входными воротами для актиномикотического процесса служит левая половина толстой кишки. Большое значение в патогенезе абдоминального актиномикоза придается червеобразному отростку, воспалительные изменения которого в 5% случаев обусловлены лучистыми грибами. Абдоминальный актиномикоз по частоте поражения стоит на 3-м месте среди других форм глубоких микозов и составляет от 7 до 20%. Внедрение актиномицетов в толстую кишку может произойти непосредственно через либеркюновы железы.

Развитию заболевания способствует снижение иммунитета после перенесенной простуды, брюшного тифа, прямого воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей вредных газов на производстве и в случае аварий. Своеобразную роль носителя лучистых грибов и травмирующего фактора одновременно играют конкременты. Установлено, что актиномицеты составляют основную часть стромы слюнного камня. Доказана патогенетическая роль желчных камней в возникновении актиномикоза желчного пузыря, а также мочевых камней в патогенезе актиномикоза мочевыделительной системы. Общеизвестна и роль каловых камней в патогенезе абдоминального актиномикоза. В тех случаях, когда актиномикоз развивается на месте травмы без повреждения кожных покровов, он имеет явно эндогенное происхождение. При повреждении кожных покровов и слизистых, актиномицеты могут проникать непосредственно в ткани и вызвать заболевание. Пороки развития отдельных областей человеческого тела могут быть входными воротами инфекции и развития актиномикоза в области эпителиальной копчиковой кисты, урахуса и бронхиальных свищей. В целом распространение актиномикотического процесса происходит контактно, лимфогенно (при висцеральной форме поражения) и редко гематогенно. Начальные фазы заболевания обусловлены только специфической флорой. В последующем присоединяется неспецифическая микрофлора и заболевание протекает с резко выраженными обострениями. Такой симбиоз актиномицетов и гноеродной микрофлоры требует значительно более длительного лечения.

Читайте также:
Лечение грибка ступней: причины возникновения, проявления на коже и ногтях, эффективные методы терапии в домашних условиях

Патогенез кандидоза зависит от многих экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относятся механическая и химическая травмы. При механической травме нарушается целостность кожных покровов, слизистых и создается возможность для попадания в организм извне дрожжеподобных грибов рода Candida. Последние могут являться сапрофитами. При нарушении целостности кожных покровов они могут также попасть в организм. Примерами, подтверждающими роль механической травмы, могут явиться появление очагов кандидоза в области сосков (микротравмы сосков) у кормящих женщин при наличии кандидоза полости рта у детей. У взрослых кандидоз полости рта может развиться при использовании плохо подогнанных зубных протезов, приводящих к травмам слизистой оболочки. Кожные покровы кистей и пальцев работников кондитерских производств практически постоянно подвергаются воздействию фруктовых эссенций и органических кислот. Фактически это длительная химическая травма с изменением рН кожных покровов, приводящая к развитию паранихий и межпальцевых эрозий. В странах с тропическим и субтропическим климатом (высокие влажность и температура) отмечается более высокая заболеваемость населения кандидозом. Благоприятным фоном для развития грибковой инфекции является нарушение обмена веществ вследствие различных заболеваний (сахарный диабет, ожирение, климакс, ахилия, гиповитаминозы и др.).

При кандидозной инфекции развиваются иммунопатологические процессы, возникает состояние специфической сенсибилизации и аутосенсибилизации, выражающееся в повышении чувствительности нейтрофилов к кандидозному аллергену и тканевым антигенам. Угнетение механизмов неспецифической защиты, уровень сенсибилизации аутоантител коррелируют с тяжестью клинических проявлений и длительностью заболевания. При хроническом течении кандидоза наиболее выражена диспропорция между звеньями иммунного ответа. Существенными факторами в патогенезе кандидоза являются разрегулированность иммунологических реакций, дисфункция элементов ретикулоэндотелиальной системы, снижение их барьер-фиксирующей функции, диспропорция в активности отдельных механизмов неспецифического иммунитета, изменение его взаимодействия со специфическими и аутоиммунными процессами, нарушение их сбалансированности при воздействии на организм бактериальных агентов. В результате выявляется ведущая роль иммунологического компонента в развитии кандидоза, для регистрации которого необходим комплекс иммунологических проб, выявляющих различные показатели неспецифического противотканевого иммунитета и аллергических процессов, в частности, при помощи реакции гетеролейкоагглютинации. Она служит для характеристики иммунологической реактивности организма больных, прогноза, оценки эффективности терапии, ее своевременной коррекции.

Заражение гистоплазмозом в основном происходит аэрогенным путем. Проникая в легкие, споры гриба локализуются в бронхиолах и альвеолах, где трансформируются в паразитическую дрожжеподобную форму. При гистоплазмозе возбудитель распространяется из первичного очага в легких в регионарные лимфатические пути, далее в лимфатические узлы, затем в кровеносное русло и с током крови в различные органы. Такая трактовка патогенеза объясняет генерализованные, быстро протекающие формы заболевания. Однако в большинстве случаев заболевание протекает медленно с поражением отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы и легких. Очаговые изменения в легких и прикорневых лимфатических узлах являются наиболее частой формой первичного гистоплазмоза. Это приводит к иммунологической перестройке организма, проявляющейся в повышенной чувствительности к гистоплазмину в течение длительного времени после перенесенного заболевания. Внедрение возбудителя в легочную ткань может сопровождаться более обширным и глубоким поражением ее. Однако благодаря защитным иммунологическим реакциям организма патологический процесс здесь и локализуется. В отдельных случаях локальные изменения в легких прогрессируют в виде инфильтративных поражений с последующим некрозом и образованием каверны. В процессе естественной инфекции человека образуются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Таким образом, первичное заражение гистоплазмозом создает иммунитет. Повторное вдыхание большого количества клеток вирулентного гриба может привести к заболеванию, так как имеющегося специфического иммунитета недостаточно для его предотвращения.

Отдельные виды аспергилов, проникая в дыхательные пути вместе с воздухом или с пищей в желудочно-кишечный тракт, при определенных условиях вызывают развитие висцерального микоза. При висцеральном аспергилезе воздушный путь заражения является основным. Дальнейшее распространение аспергил в организме возможно и гематогенным путем. Вероятность заболевания значительно возрастает при наличии патологических изменений слизистых бронхов, легочной паренхимы у больных бронхоэктатической болезнью, туберкулезом и особенно при массивном заражении. У резко ослабленных больных в результате длительно протекающего хронического заболевания возможно развитие аспергиллеза, но уже как вторичного заболевания.

Хромомикоз обычно развивается в результате внедрения гриба через поврежденную кожу или слизистую оболочку вследствие ранений и травм. Распространение инфекции может происходить контактным и лимфогенным путями. Гематогенное распространение инфекции наступает, как правило, спустя много лет после начала заболевания.

Мицетома стопы развивается в результате экзогенного проникновения грибов через поврежденную кожу. Особенно опасны в этом плане колючки растений, острые камни и т.д. Инфекция распространяется контактно, медленно и приводит к поражению костей стопы через 2-2,5 года от начала патологического процесса в мягких тканях.

Криптококкоз развивается чаще всего на фоне заболеваний крови (лимфомы, лейкемии, и др.), эндокринной патологии – сахарного диабета, других заболеваний, в лечении которых используется длительное применение кортикостеройдов.

Первый вариант клинической классификации актиномикоза был разработан в 1879 г. J.Israel. Локализация очага обусловливает вариабельность проявлений актиномикоза и трудность его дифференциальной диагностики. Независимо от локализации процесса, актиномикоз имеет единую, характерную закономерность развития. В этом и заключается сложность проблемы клинической классификации актиномикоза. С момента опубликования первой клинической классификации актиномикоза до настоящего времени было предложено более 80 классификаций. В динамичных классификациях, основанных на стадии развития патологического процесса, выделяют фазы: начальную, образования опухоли, размягчения и вскрытия свищей, распространения на окружающие органы и ткани. Статичные классификации основаны на форме заболевания и локализации. Таким образом, становится ясно, что в чистом виде отдельные формы актиномикоза встречающиеся редко, чаще всего сочетаются или переходят одна в другую, обусловливая большое количество вариантов. Логично предположить, что ни одна из имеющихся классификаций не может быть универсальной, пригодной для всех случаев актиномикоза. Следовательно, детально разработанная классификация актиномикоза для одной анатомической области не пригодна для локализации в другой. Наиболее удачная, отвечающая большинству требований предъявляемых к классификациям, единая клиническая классификация актиномикоза разработана О.Минскером (1974).

Читайте также:
Раствор Клотримазол от грибка: какие формы выпуска препарата существуют, инструкция по применению

* актиномикоз кожи (первичный);

* актиномикоз центральной нервной системы.

Актиномикоз

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

Формы актиномикоза

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Читайте также:
Трихофития у человека: пути передачи, признаки, методы лечения наружными препаратами и народными средствами

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: