Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jekssudacija-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jekssudacija.jpg” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″>

Александр Иванов, хирург-гинеколог

  • Запись опубликована: 25.11.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

  • повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
  • гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
  • изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
  • нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

  • Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
  • Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

  • через эндотелиальные щели;
  • через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
  • через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija.jpg” alt=”Везикуляция” width=”800″ height=”661″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg 726w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-768×635.jpg 768w” sizes=”(max-width: 800px) 100vw, 800px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных ( отек ног ), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

Отек ног при беременности

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg” alt=”Отек ног при беременности” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит .

Читайте также:
Стрептодермия на лице: причины, формы и лечение заболевания

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg” alt=”Асцит” width=”900″ height=”450″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit-768×384.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

  • Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
  • Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

  • серозный;
  • блютанговый;
  • фибринозный;
  • геморрагический;
  • гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

  • Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
  • Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg” alt=”Геморрагический экссудат” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

  • Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
  • Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира ( hilozo ) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

2.4.1. Противовоспалительные средства

  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    Воспаление – универсальная реакция организма в ответ на действие различных экзо- и эндогенных повреждающих факторов (микроорганизмы, вирусы, излучение, высоко- и низкотемпературное воздействие, химические агенты и др.).

    Классические признаки воспалительной реакции – гиперемия (краснота), отек (припухлость), жар, болезненность и нарушение функции. Краснота обусловлена расширением кровеносных сосудов, отек является следствием повышенной проницаемости сосудистой стенки и выхода из кровяного русла жидкой части крови, болевой синдром связан с раздражением нервных окончаний экссудатом и действием медиаторов воспаления.

    При воспалении активируются все виды обмена, рН снижается до 6,8-6,0, нарастает осмотическое давление, способствующее набуханию коллоидов. Медиаторы воспаления (простагландины, гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др.) усиливают воспалительную реакцию, способствуя расширению сосудов и повышению их проницаемости, увеличению количества экссудата и уровня эндогенных пирогенов. Поскольку барьерная функция мембран лизосом нарушается, в цитозоль выходят агрессивные протео- и гидролитические ферменты, интенсифицирующие воспалительный процесс.

    В биологическом смысле воспаление является защитной реакцией организма. Однако воспалительные реакции, как правило, сопровождающие инфекционную и неинфекционную патологию, могут иметь чрезмерный характер, приводя к глубоким морфологическим и функциональным нарушениям органов и тканей.

    Для проведения рациональной терапии воспалительного процесса необходимо иметь представление о механизме действия применяемых препаратов, особенностях их влияния на различные фазы воспаления, наличии других эффектов.

    Сильнейшей противовоспалительной активности обладают глюкокортикоиды (см. раздел “Гормоны коры надпочечников. Глюкокортикоиды”), влияющие на все фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Следует учитывать, что они тормозят развитие пролиферативных процессов, подавляют образование воспалительного (грануляционного) вала, что может привести к распространению инфекции из очага воспаления. Поэтому при инфекционном воспалении их применяют совместно с антибактериальными препаратами. Глюкокортикоиды изменяют патогенез воспалительного процесса, не устраняя его причины, и после их отмены могут наблюдаться рецидивы заболевания.

    Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен прямым влиянием на очаг воспаления и полностью сохраняется при местной аппликации их лекарственных форм (мази, кремы, пасты и др.) на кожу и слизистые. Однако при длительном местном применении препаратов (особенно фторсодержащих) могут атрофироваться эпидермис, дерма и подкожные ткани, появляются точечные кровоизлияния, стрии. Иммунобиологическая реактивность таких тканей снижается, что может стать причиной возникновения пиодермий и кандидозов.

    Читайте также:
    Вскрытие гнойников: можно ли вскрывать самому, лечение медицинскими и народными методами

    Глюкокортикоиды высокоэффективны при аллергическом воспалении, а также при воспалении, связанном с аутоиммунными процессами, поскольку они подавляют гиперчувствительность как немедленного, так и замедленного действия. Предотвращая распад фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты, они уменьшают образование не только простагландинов, являющихся медиаторами воспаления, но и лейкотриенов, в том числе медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А). Кроме того, они уменьшают выброс медиаторов аллергии из тучных клеток, снижают количество в крови свободного гистамина. В больших дозах глюкокортикоиды угнетают лимфоидную ткань, редуцируют количество Т-лимфоцитов, ограничивают влияние Т-хелперов на В-лимфоциты и продукцию иммуноглобулинов, снижают выработку антител, подавляют синтез и освобождение монокинов (интерлейкина-1) и лимфокинов (интерлейкина-2), что предотвращает развитие аутоаллергических реакций.

    Внутрь и инъекционно их используют как десенсибилизирующие и противовоспалительные агенты при лечении артритов и артрозов, остеомиелита, пузырчатки, красного плоского лишая, многоформной экссудативной эритемы и других тяжелых заболеваний. Эта группа препаратов обладает выраженным и надежным противовоспалительным эффектом, но дает много осложнений (даже при местном применении).

    НПВС уменьшают выраженность гиперергического воспаления, степень деструкции тканей, что способствует активации репаративных процессов. Для препаратов этой группы характерна неспецифичность действия, т.е. противовоспалительный эффект выражен при воспалении любого генеза и локализации. Отдельные препараты отличаются друг от друга по силе противовоспалительного, жаропонижающего и анальгезирующего действия. В целом НПВС обладают относительно хорошей переносимостью, транспортируются альбуминами, не кумулируют и быстро удаляются из организма, вызывают меньшее количество побочных эффектов по сравнению со стероидными противовоспалительными средствами. При назначении препаратов этой группы необходимо строго индивидуализировать применяемую дозу и режим назначения.

    Механизм действия нестероидных противовоспалительных средств связан с торможением циклооксигеназы (простагландинсинтетазы), в результате чего снижается выработка эндоперекисей, простагландинов и тромбоксана (Тх А2). Действуют они в основном на экссудативную и пролиферативную фазы воспаления и существенно не влияют на процессы альтерации. Некоторые НПВС способны инактивировать свободные радикалы, снимая их провоспалительное действие.

    Механизмы анальгезирующего и жаропонижающего действия НПВС более детально описаны в главе “Ненаркотические анальгетики”.

    Из побочных эффектов НПВС свойственны аллергия, повреждение слизистой оболочки ЖКТ (ульцерогенность), отеки и бронхоспазм. Большинство проявлений обусловлено антипростагландиновым действием препаратов.

    НПВС назначают при острых воспалительных процессах: ревматизм, полиартрит, инфекционный миокардит, бронхит, пневмония, приступ подагры, флебит, тромбофлебит, невралгия, неврит, а также при системной красной волчанке и склеродермии. Нестероидные средства могут использоваться при терапии хронических воспалений почек (индометацин – при хроническом течении гломерулонефрита). Широко применяют НПВС для купирования боли. в частности, зубной, головной, невралгической. При этом их часто сочетают с другими средствами (местными анестетиками, антигистаминными, снотворными, транквилизаторами, нейролептиками и др.).

    При лечении воспалительных процессов местно можно использовать вяжущие и обволакивающие средства (см. соответствующий раздел), диметилсульфоксид (димексид). Последний, обладает противовоспалительным, умеренным болеутоляющим и противомикробным действием. Он легко проникает через неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, уменьшает отек тканей и боль на месте применения. Димексид усиливает проникновение в ткани применяемых с ним лекарственных средств. Однако при этом увеличивается не только их активность, но и токсичность.

    Для воздействия на экссудативную фазу воспаления можно использовать препараты кальция, которые снижают проницаемость тканей, в том числе сосудистой стенки, уменьшают образование экссудата, повышают свертывание крови, способствуют остановке капиллярных кровотечений. С этой целью назначают кальция хлорид, но он выраженно раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В отличие от него кальция глюконат – соль слабой кислоты, поэтому диссоциирует медленно и неполностью – практически не раздражает слизистые оболочки.

    На экссудативную фазу воспаления оказывает влияние также гепарин (см. “Антикоагулянты”): уменьшает проницаемость сосудов (стимулированную брадикинином, гистамином и т.д.), снижает активность гиалуронидазы, умеренно расширяет сосуды, уменьшает вязкость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, ускоряя кровоток. Гепариновая мазь используется как противовоспалительное, противоотечное, улучшающее трофику тканей средство при лечении заболеваний слизистых оболочек травматических гематом, инфильтрированных послеоперационных рубцов.

    В комплексной терапии воспалительных процессов используются также витаминные препараты. Витамины С (кислота аскорбиновая) и Р (рутин), уплотняя сосудистую стенку, уменьшают экссудацию, способствуют регенерации тканей.

    Аскорбиновая кислота участвует в синтезе проколлагена, образовании опорных тканей и. Кроме того, она способствует продукции гормонов коры надпочечников повышает сопротивляемость организма к инфекции и холоду, повышает обезвреживающую микросомальную функцию печени.

    Нередко витамин С назначают совместно с витамином Р (аскорутин) при стоматитах, гингивитах, заболеваниях пародонта, вяло заживающих язвах, эрозиях, инфекциях и интоксикациях.

    Большие дозы витамина С (1 г и более) могут вызывать осложнения: раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и почечного эпителия, стимуляция инсулярного аппарата поджелудочной железы, предрасположенность к повышению артериального давления и тромбообразованию.

    Витамин Е ( токоферол), обладающий антиоксидантными свойствами, участвует в тканевом дыхании, снижая потребление кислорода предотвращает развитие дегенеративных процессов в тканях, способствует заживлению язв, афт.

    Применяют внутрь (после еды) и наружно.

    Выпускается в таблетках по 0,15 г; 5% мазь.

    Применяют внутрь (после еды).

    Выпускается в таблетках по 0,25; 0,35 и 0,5 г.

    Применяют внутрь (во время и после еды).

    Выпускается в таблетках по 0,01 г и капсулах по 0,02 г.

    Применяют наружно в виде аппликаций 10-50% раствора.

    Экссудативное воспаление: причины появления, последствия, виды и их характеристика, лечение

    Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

    Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

    Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону воспаления через сосудистую стенку микроциркуляторного русла, подвергшуюся деструкции под влиянием медиаторов альтерации. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата .

    В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

    Читайте также:
    Как избавиться от чирия в домашних условиях

    Этиология и патогенез экссудации

    Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

    В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

    Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

    Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

    Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

    Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

    Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

    Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

    Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

    Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

    При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

    Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

    Механизмы реализации мембраногенного фактора:

    1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

    2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

    Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

    Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

    Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

    Читайте также:
    Фурункул по МКБ-10: какие виды заболевания выделяют

    В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

    Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

    Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

    Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

    Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

    Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

    Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

    Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

    Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

    В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

    Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

    Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

    В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

    1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

    2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

    3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

    4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

    5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

    В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

    Механизмы развития, характеристика транссудации

    Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

    При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата . Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

    В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

    Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

    Читайте также:
    Сикоз на лице: что это такое, причины, лечение

    Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

    Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

    Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

    Воспаление лимфоузлов

    Содержание статьи:

    • Классификация лимфоузлов
    • Причины патологии
    • Симптомы лимфаденита
      • Острая форма
      • Хроническая форма
      • Особенности течения специфических процессов
    • Диагностика
    • Лечение воспаления лимфоузлов
    • Осложнения заболевания
    • Профилактика лимфаденита

    Воспаление лимфоузлов (лимфаденит) – их специфическое или неспецифическое воспалительное поражение. Развивается при попадании в лимфатическую систему различных микроорганизмов (бактерии, грибы, вирусы) или их токсинов.

    В большинстве случаев воспаление лимфатических узлов не является самостоятельным заболеванием, а возникает при патологических процессах в различных органах и системах организма. Чаще всего сопровождает инфекционные болезни. Однако длительно текущее воспаление лимфоузлов, неправильное лечение или его отсутствие могут привести к переходу лимфаденита в самостоятельную патологию и развитию серьезных осложнений.

    Классификация лимфоузлов

    Лимфоузлы, наряду с лимфатическими капиллярами, сосудами, стволами, протоками и некоторыми органами (селезенка, тимус, костный мозг, миндалины) – часть лимфатической системы организма.

    Функции лимфатической системы:

    • транспортная (дренажная) – возвращение продуктов обмена из тканей в венозное русло, выведение экссудата и гноя из раневых очагов;
    • кроветворная (лимфоцитопоэз) – образование, созревание и дифференцировка лимфоцитов;
    • барьерная – обезвреживание и выведение попадающих в организм бактерий, вирусов, других чужеродных агентов.

    Лимфатические узлы – образования округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Они играют в системе роль биологического фильтра. Проходя через лимфоузлы, лимфа очищается от бактерий, токсинов, которые захватываются и уничтожаются структурами узла – лимфоидными фолликулами и тяжами лимфоцитов. Кроме того, в лимфоузлах вырабатываются антитела – формируется «иммунная память», а также фагоциты и лимфоциты.

    В организме имеются следующие группы лимфатических узлов:

    • лимфоузлы головы и шеи:
      • затылочные;
      • шейные;
      • подчелюстные;
      • подбородочные;
    • лимфатические узлы верхних конечностей:
      • подмышечные;
      • локтевые;
    • лимфоузлы груди:
      • надключичные;
      • подключичные;
      • предпозвоночные;
      • межреберные;
      • окологрудинные;
      • верхние диафрагмальные;
    • лимфатические узлы брюшной полости и таза:
      • поясничные
      • брыжеечные;
      • подвздошные;
    • лимфоузлы нижних конечностей:
      • подколенные;
      • паховые.

    Причины патологии

    Воспаление лимфатических узлов бывает неспецифическим и специфическим Источник:
    Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84 .

    Неспецифический лимфаденит вызывается чаще всего гноеродными бактериями (стафилококки, стрептококки), продуктами их жизнедеятельности и распада тканей. Неспецифическое воспаление лимфоузлов часто сопутствует следующим патологиям:

    • ограниченные и разлитые гнойные процессы (абсцесс, карбункул, флегмона);
    • тромбофлебит, трофические язвы;
    • остеомиелит;
    • кариес;
    • заболевания лор-органов (отит, стоматит, ангина);
    • кожные болезни (пиодермия, инфицированные экземы);
    • детские инфекции (скарлатина, паротит).

    Причина специфического лимфаденита – возбудители, вызывающие определенные инфекции. Этот вид воспаления сопровождает такие болезни, как:

    • туберкулез;
    • сифилис;
    • гонорея;
    • чума;
    • ВИЧ (СПИД);
    • туляремия.

    Лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов, не всегда сопровождающееся воспалением, может возникать при злокачественных новообразованиях, аллергических реакциях, аутоиммунных патологиях. Увеличение, а иногда и воспаление, лимфоузлов иногда наблюдается как у мужчин, так и у женщин, занятых тяжелым физическим трудом, тренирующихся с высокими нагрузками, так как лимфатические узлы вынуждены пропускать через себя большое количество лимфы, оттекающей от тканей и мышц при интенсивной работе и ускоренном метаболизме Источник:
    Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65 .

    Симптомы лимфаденита

    Симптоматика зависит от того, в какой форме – острой или хронической – протекает воспаление лимфоузлов, а также от того, вызвано оно неспецифическими или специфическими бактериями.

    Острая форма

    Острая форма лимфаденита подразделяется на три фазы: катаральную, гиперпластическую (серозную) и гнойную.

    Общие симптомы острого процесса:

    • увеличение и болезненность одного или нескольких лимфоузлов;
    • высокая температура тела;
    • слабость, головная боль;
    • потеря аппетита.

    Для катаральной фазы воспаления характерны незначительное увеличение пораженного лимфоузла, изменение его плотности, невыраженная болезненность, отсутствие общих симптомов.

    В серозную фазу воспаление распространяется на окружающие ткани, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи в области поражения, нарастает общая симптоматика. Возможно вовлечение в процесс близлежащих сосудов – лимфангит.

    Гнойная фаза характеризуется нарастанием интенсивности местных явлений – гиперемии, отека кожи над лимфатическим узлом, его контуры становятся неоднородными. Усиливается общая интоксикация. По мере нагноения лимфоузла и его гнойного расплавления на коже в области инфильтрата становится заметна флюктуация – чувство волнообразных колебаний при прощупывании.

    Хроническая форма

    Хроническое неспецифическое воспаление лимфоузлов протекает без остро выраженных проявлений. Лимфоузлы при этом состоянии увеличены, малоболезненные, плотные, не спаяны с окружающими тканями. Часто вследствие хронического течения болезни лимфоидная ткань разрастается либо замещается соединительной, происходит сморщивание лимфоузлов, которые перестают выполнять свои функции. Возможно появление очагов распада и некроза узла, развитие осложнений, связанных с расстройством лимфотока.

    Особенности течения специфических процессов

    Гонорейный лимфаденит протекает с увеличением и резкой болезненностью паховых лимфоузлов.

    Для воспаления лимфоузлов при туберкулезе характерны лихорадка, симптомы интоксикации, периаденит (вовлечение в процесс прилежащей к узлу ткани), нередко – некротические изменения узлов.

    Сифилитический лимфаденит отличается отсутствием нагноения. Воспаление одностороннее, при пальпации обнаруживается цепочка лимфоузлов, которые увеличены умеренно, не спаяны между собой и с кожей.

    Диагностика

    При появлении признаков воспаления лимфатических узлов следует обращаться к терапевту или педиатру, либо к хирургу. При наличии сопутствующих заболеваний привлекаются другие специалисты – инфекционист, дерматовенеролог, онколог.

    Диагностика неспецифического лимфаденита обычно не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании:

    • жалоб пациента – боль, общие симптомы;
    • анамнеза – время начала заболевания, интенсивность развития, наличие сопутствующих патологий;
    • общего осмотра – размер и консистенция лимфоузла, его подвижность, отек и гиперемия окружающих тканей.

    Для подтверждения воспаления лимфоузлов врач может назначить общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови.

    При подозрении на специфический лимфаденит проводятся мероприятия для выявления первичного очага – анализ крови на сифилис, ВИЧ, проба Манту или диаскин-тест, посев крови на стерильность для выявления возбудителя.

    Читайте также:
    Стрептококк

    В качестве дополнительных обследований назначаются:

    • рентгенография грудной клетки;
    • ультразвуковая доплерография лимфатических сосудов;
    • рентгенография лимфатических сосудов с контрастом;
    • компьютерная или магнитно-резонансная томография пораженных лимфоузлов;
    • лимфосцинтиграфия.

    При хроническом воспалении лимфатических узлов рекомендуется проведение пункционной биопсии узла или его иссечение с последующим гистологическим анализом.

    Дифференциальная диагностика лимфаденита проводится с кистозными образованиями, заболеваниями слюнных желез, гидраденитом, последствиями перенесенных миозитов, добавочной долькой молочной железы, поражениями узлов при злокачественных новообразованиях Источник:
    Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169 .

    Лечение воспаления лимфоузлов

    При имеющемся первичном очаге инфекции требуется его устранение. Одновременно с этим назначаются:

    • антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра действия либо, при выявленном возбудителе, направленного действия;
    • противовирусные средства – при вирусной этиологии заболевания;
    • противовоспалительные препараты – для снятия боли, снижения температуры, улучшения общего состояния;
    • антигистаминные средства – для уменьшения проницаемости капилляров, снижения отечности;
    • дезинтоксикационная терапия – энтеральным (обильное питье) или парентеральным (внутривенное капельное введение) путем, для выведения из организма продуктов распада бактерий, токсинов.

    Помимо медикаментозных методов для лечения лимфаденита применяется физиотерапия: УВЧ, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия, электрофорез, лазерное воздействие.

    Пациенту с воспалением лимфатических узлов рекомендуется полноценное питание со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов, обильным питьем. Необходимо потреблять достаточное количество витаминов, микроэлементов.

    При неэффективности консервативной терапии, гнойном лимфадените, аденофлегмоне показано хирургическое лечение. Под местной или общей анестезией удаляется содержимое и ткани пораженного узла. Операционный материал отправляется на гистологическое исследование. В рану вставляется дренаж для оттока содержимого. Через несколько дней дренаж удаляется, края раны сшиваются.

    Осложнения заболевания

    Переход острого процесса в хроническую форму – нередкое осложнение воспаления лимфоузлов. Состояние долгое время не дает никаких симптомов, но при переохлаждении, ослаблении организма лимфоузел может воспалиться с развитием нагноения.

    При длительно текущем остром лимфадените, обострении хронического процесса без должного лечения существует риск развития аденофлегмоны – разлитого гнойного воспаления жировой клетчатки вокруг пораженного лимфоузла. Аденофлегмона характеризуется тяжелым общим состоянием пациента, лихорадкой, интоксикацией, выраженной болью и отеком, плотным воспалительным инфильтратом в зоне воспаленного лимфатического узла. Состояние требует неотложной помощи.

    Реже развиваются такие осложнения как абсцесс – нагноение пораженного лимфоузла с образованием четких границ, или флегмона – гнойное поражение, не имеющее четкого отграничения от окружающих тканей.

    При тяжелом течении воспаления, ослабленном организме пациента, наличии сопутствующих заболеваний, отсутствии адекватной терапии существует опасность возникновения сепсиса. При нем возбудитель лимфаденита попадает в кровь, вызывает поражение любых органов, в тяжелых случаях – полиорганную недостаточность и летальный исход.

    Застой лимфы при воспалении лимфатических узлов может спровоцировать развитие тромбофлебита, отеки, слоновость.

    Профилактика лимфаденита

    Поскольку заболевание часто вызывается неспецифическими возбудителями, то и специфической профилактики не существует. Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек. Большое значение в поддержании иммунитета имеют сбалансированный рацион с достаточным потреблением белковой пищи, полиненасыщенных жиров, овощей, фруктов, полноценный сон, умеренная физическая активность.

    Людям с хроническими заболеваниями необходимо периодически посещать врача и следить за состоянием здоровья. Всем без исключения рекомендуется раз в полгода проходить профилактический осмотр у стоматолога, так как именно заболевания зубов, десен, ротовой полости являются частой причиной лимфаденита.

    При появлении первых признаков заболевания нельзя ждать, когда воспаление лимфоузлов пройдет самостоятельно. Следует как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений и перехода болезни в хроническую форму.

    Источники статьи:

    1. Алгоритм диагностики и лечения больных паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом. Фернандо Д.Р., Назарочкин Ю.В., Проскурин А.И., Гринберг Б.А. Российская оториноларингология, 2011. с. 165-169
    2. Лимфаденопатия при инфекционных заболеваниях. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Детские инфекции, 2003. с. 61-65
    3. Лимфаденопатии в клинической практике. Войцеховский В.В. Амурский медицинский журнал, 2017 с. 8-19
    4. Дифференциальная диагностика лимфаденопатий. Суханов С. А., Мекешкина Е. А., Ложкин Е. А., Кирьянов Н. А. Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины, 2020. с. 118
    5. Структура шейного лимфаденита у детей. Егорова А.А., Хаертынова А.Х. FORCIPE, 2019. с. 83-84

    Хронический холецистит: причины, симптомы и лечение

    Хронический холецистит – это воспалительный процесс желчного пузыря, который имеет хроническое течение и отличается рецидивирующим характером. В основе патогенетического механизма лежит нарушение выхода желчи, застойные явления желчного пузыря и протоков. Часто холецистит развивается вместе с желчнокаменной болезнью. Пожилые женщины более подвержены этой патологии, чем мужчины. Средний возраст больных хронической формой заболевания – 40-60 лет.

    Строение и функции желчного пузыря

    Желчный пузырь расположен на левой стороне брюшной полости под печенью. Этот орган активно участвует во многих жизненных процессах, например в процессе пищеварения.
    Внутреннее воспаление приводит к нарушению многих функций и значительно влияет на общее состояние здоровья. Воспаление поражает как сам мочевой пузырь, так и его каналы.

    Виды холецистита

    Основным признаком для классификации хронического холецистита, безусловно, является наличие или отсутствие камней (конкрементов) в желчном пузыре. В этом отношении различают калькулезную и некалькулезную форму заболевания.

    Если говорить о возбудителе воспалительного процесса, то различают такие формы заболевания (по частоте его возникновения), как бактериальная, вирусная, паразитарная, аллергическая, немикробная (иммуногенная), ферментативная и идиопатическая (имеет неясное происхождение).

    Течение воспалительного процесса также неравномерно и зависит от определенных факторов, в том числе от индивидуальных особенностей организма. Протекать хронический холецистит может в фазе обострения, для которой характерна яркая клиническая картина. Также наблюдается угасание обострения, стойкая или нестойкая ремиссия.

    Симптомы воспаления желчного пузыря

    Наличие холецистита легко заметить. Они характеризуются своей интенсивностью и количеством, но могут меняться в зависимости от формы заболевания. Многие больные испытывают появление сердечных болей и психических расстройств. В том случае, если желчный пузырь заполнен камнями, размер которых достигает 5 мм, возможен приступ печеночных колик.

    Для острой формы холецистита характерны следующие симптомы:

    • беспокоящие колющие боли справа в подреберье;
    • повышение температуры тела;
    • отрыжка и ощущение горького привкуса во рту;
    • пожелтение кожного покрова и появление характерного зуда;
    • тошнота и рвота.
    Читайте также:
    Сколько времени может проходить фурункул и как ускорить выздоровление?

    Признаки хронического холецистита немного отличаются от симптомов острой формы заболевания:

    • тупые, ноющие боли в правом боку, отдающие под лопатку;
    • нарушения со стороны пищеварительной системы;
    • потеря аппетита;
    • желтый цвет кожи.

    Холецистит характеризуется увеличением лейкоцитов в крови и СОЭ. Но идентифицировать такие признаки можно только с помощью лабораторных исследований.

    Причины возникновения холецистита

    Существует множество факторов, влияющих на развитие заболевания:

    • образование камней, которые закупоривают желчный проток и поэтому вызывают воспаление;
    • наследственная предрасположенность;
    • врожденная патология желчного пузыря (гиподинамия);
    • беременность (в этот период наблюдается тенденция у женщин к активизации заболевания из-за гормональных процессов);
    • инфекционное поражение желчного пузыря (вирусы и паразиты);
    • повреждение внутренних органов;
    • сахарный диабет;
    • слабая иммунная система;
    • гормональная дисфункция в результате приема лекарств или контрацептивов;
    • применение некоторых медикаментозных препаратов, которые могут вызвать появление камней.

    На развитие холецистита оказывают влияние и многие поведенческие факторы:

    • малоподвижный образ жизни;
    • сильный эмоциональный стресс;
    • чрезмерное потребление жирной, жареной, острой пищи, обработанных продуктов и алкоголя;
    • кишечные паразиты (аскариды, амебы, лямблии);
    • пищевая аллергия;
    • голодание.

    Такой широкий спектр влияющих факторов говорит о том, что заболеть очень легко. Поэтому лечение следует начинать после появления первых признаков болезни. Но сначала необходимо провести комплексное обследование, чтобы выяснить причины возникновения болезни.

    Особенности течения холецистита

    Патогенез заболевания связан с двигательной дисфункцией желчного пузыря. Нарушается нормальное течение желчи, происходит ее застой. Позже добавляется инфекция. Развивается воспалительный процесс. При хронической форме заболевания воспаление развивается гораздо медленнее и отмечается вялое течение.

    Воспалительный процесс может постепенно переходить от стенок желчного пузыря к желчным протокам. Длительное течение сопровождается образованием спаек, деформацией мочевого пузыря, сращиванием с соседними органами (кишечником), образованием свища.

    Методы диагностики воспаления желчного пузыря

    Основой для диагностики холецистита является история болезни, собранная терапевтом. При первоначальном обследовании врач проводит сканирование живота. Во время брюшного зонда специалист спрашивает о болезненных ощущениях на правой стороне туловища, определяет точечное напряжение мышц в области исследуемого органа. Болевой синдром возникает при легком постукивании по области правого подреберья.

    Диагностика заболевания проводится на основе нескольких исследований:

    • лабораторные тесты;
    • УЗИ желчного пузыря;
    • рентгенологические исследования (артериография, холеграфия, холецистография);
    • дуоденальное зондирование.

    Эти методы позволяют определить биохимический состав мочевого пузыря, а также наличие камней и их размер. Лечение включает в себя поддержание нормального уровня желчных кислот.

    Методы лечения холецистита

    Принятые меры направлены на устранение воспаления в желчном пузыре, освобождение желчных протоков и нормализацию работы органа.

    Существуют различные виды лечения этого заболевания, выбор которых зависит от стадии развития заболевания и общего состояния здоровья пациента:

    • Медикаментозная терапия. Гастроэнтеролог назначает препараты преимущественно при хроническом некалькулезном холецистите. Лекарства снимают острые симптомы, устраняют очаг инфекции и восстанавливают пищеварительную функцию.
    • Хирургическое лечение. При калькулезной форме заболевания без операции не обойтись. Удаляется источник образования конкрементов – желчный пузырь.
    • Разрушение конкрементов. Хирургическое дробление камней не способствует полному излечению. Также для размельчения конкрементов могут быть назначены лекарственные средства.

    При обострении хронической формы холецистита больной должен соблюдать постельный режим и придерживаться щадящей диеты. В качестве лечебных процедур часто назначаются минеральные воды. Но прежде необходима обязательная консультация с врачом, который правильно выберет процедуру с учетом особенностей общего состояния пациента.

    Список препаратов от хронического холецистита

    Предлагаем рейтинг препаратов для лечения обострения при хроническом холецистите. Список составлен на основании эффективности, безопасности и соотношения цена-качество. Перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.

    №1 – «Фестал» (Sanofi Aventis, Индия)

    Проявляет амилолитическую, желчегонную, липолитическую, протеолитическую и стабилизирующую поджелудочную функцию. Этот ферментный препарат может компенсировать проблему выделительной активности поджелудочной железы, одновременно поддерживая функцию печени и желчевыводящих путей.

    Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Индия

    №2 – «Амоксиклав» (Lek d. d., Словения)

    Назначается при желчевыводящих инфекциях (холецистит, холангит). Длительность применения зависит от типа продолжительности болезни и поэтому может быть определена только лечащим врачом. Терапия должна проводиться не дольше 14 дней.

    Производитель: Lek d. d. [Лек д.д.], Словения

    №3 – «Карсил» (Sopharma, Болгария)

    Чрезвычайно эффективный препарат, который не только восстанавливает поврежденные участки печени, но и стимулирует активный рост гепатоцитов. В основе этого препарата лежит активный ингредиент силимарин, то есть экстракт расторопши. Выпускается в упаковках по 80и 180шт.

    Существует ряд заболеваний, при которых назначают препарат: хронический гепатит, алкоголизм и цирроза печени. Также «Карсил» снимает интоксикацию организма и помогает восстановиться при хронической форме холецистита.

    Производитель: Sopharma [Софарма], Болгария

    №4 – «Бактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

    Иммунобиологический препарат разработан от гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных стафилококком. Назначается в составе комплексной терапии. Стафилококковый раствор назначается при острой и хронической форме холецистита в сочетании с другими лекарственными средствами. Можно использовать детям до 18 лет, в период беременности и лактации.

    Производитель: Микроген НПО, Россия

    №5 – «Пиобактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

    Поливалентный очищенный раствор используется в качестве антибактериального препарата. Назначается для профилактики и лечения разных форм энтеральных и гнойно-воспалительных заболеваний. Назначается в любом возрасте внутрь за 30-60 минут до еды. Курс лечения составляет от 1 до 2 недель.

    Производитель: Микроген НПО, Россия

    №6 – «Урсофальк» (Losan Pharma, Германия)

    Капсулы способствуют растворению холестериновых желчных конкрементов. Гепатопротекторное средство содержит урсодезоксихолевую кислоту, которая снижает гепатотоксичность гидрофобных желчных солей. Обычно назначается по 10 мг в сутки. Если иное не предписано врачом. Длительность терапии зависит от показаний.

    Производитель: Losan Pharma [Лозан Фарма], Германия

    №7 – «Но-шпа» (Chinoin, Венгрия)

    Спазмолитическое лекарственное средство на основе дротаверина гидрохлорида. Представляет собой производное изохинолина. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Следует придерживаться рекомендаций по дозированию, указанных в инструкции. В противном случае возможны побочные реакции со стороны сердца и сосудов. Выпускается в таблетированной форме по 24и 100шт.

    Производитель: Chinoin [Хиноин], Венгрия

    №8 – «Холензим» (Белмедпрепараты, Россия)

    Разработан для лечения хронического холецистита у взрослых. Ферментный и желчегонный препарат сдержит сухую желчь, измельченную высушенную поджелудочную железу и слизистые оболочки тонкой кишки убойного скота. Желчегонное средство нормализует процессы пищеварения, улучшая состояние желудочно-кишечного тракта.

    Производитель: Белмедпрепараты, Россия

    №9 – «Мезим форте» (Berlin-Chemie/A. Menarini)

    Содержит панкреатин и способствует нормализации процессов пищеварения. Ферментный препарат компенсируют функциональную недостаточность поджелудочной железы.
    Широко используется для устранения воспалительных и дистрофических заболеваний желчного пузыря и желудка. Способствует улучшению пищеварительных процессов. Назначается для устранения симптомов холецистита у женщин при беременности только после консультации с врачом.

    Читайте также:
    Стафилококк на лице: причины появления, чем лечить заболевание

    Производитель: Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини], Германия

    №10 – «Холосас» (Алтайвитамины, Россия)

    Желчегонный препарат выпускается в форме сиропа и содержит экстракт плодов шиповника. Растительное лекарственное средство обладает выраженным желчегонным эффектом. Назначается при гепатите и некалькулезном холецистите.

    Производитель: Алтайвитамины, Россия

    №11 – «Амоксициллин» (АВВА РУС, Россия)

    Полусинтетический антибиотик пенициллинового ряда обладает широким спектром действия. Оказывает выраженное бактерицидное действие. Назначается против анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий. Назначается при хронической и острой форме холецистита.

    Производитель: АВВА РУС, Россия

    №12 – «Флемоксин Солютаб» (Astellas Pharma Inc., Нидерланды)

    Антибактериальное средство, которое относится к пенициллиновому ряду и обладает широким спектром действия. Назначается для проведения монотерапии чаще всего в комбинации с клавулановой кислотой. Используется для лечения хронического холецистита у взрослых, эффективно устраняя не только симптомы, но и причины.

    Производитель: Astellas Pharma Inc. [Астеллас Фарма], Нидерланды

    №13 – «Аллохол» (Вифитех, Россия)

    Таблетки для лечения болезней желчевыводящих путей на основе активированного угля, сухой желчи, экстракта крапивы и чеснока. Желчегонное средство снижает процессы брожения и гниения в кишечнике. Способствует усилению секреторных функций гепатоцитов и повышает секреторную активность органов желудочно-кишечного тракта.

    Производитель: Вифитех, Россия

    №14 – «Урсосан» (ЗиО-Здоровье, Россия)

    Капсулы содержат урсодезоксихолевую кислоту и представляют собой гепатопротектор. Обладают холелитолитическим и желчегонным действием. Назначается для лечения хронического калькулезного холецистита, эффективно устраняет причины и симптомы заболевания.

    Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

    Прогноз и профилактика холецистита

    Если лечение хронического холецистита проводится с соблюдением рекомендаций врача, в том числе строгой диеты, тогда прогноз благоприятный. Но болезнь опасна из-за возможных осложнений: разрыве воспаленного органа на фоне перитонита, что может привести к летальному исходу. Пациент должен находиться под наблюдением специалиста, потому как в процессе лечения крайне важно следить за динамикой.

    Первичная профилактика холецистита включает ведение здорового образа жизни, ограничение спиртных напитков и исключение таких вредных привычек, как курение и переедание. Обязательно нужно вести активный образ жизни, время диагностировать и лечить застойные явления в организме. Также следует избегать паразитарных инвазий и стрессовых ситуаций.

    Васкулит

    Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

    В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

    Скидки для друзей из социальных сетей!

    Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

    Гуляев Сергей Викторович

    Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

    Кандидат медицинских наук

    Васкулит (ангиит, артериит) – общее название для группы заболеваний, связанных с воспалением и разрушением стенок кровеносных сосудов. Воспаление сосудов может произойти в любом органе.

    Заболевание васкулитом приводит к тому, что сосуды перестают правильно выполнять свою функцию (снабжение кровью тканей и выведение продуктов обмена), поэтому поражаются примыкающие к ним органы.

    Васкулиты имеют разные классификации, могут различаться локализацией, этиологией и тяжестью клинической картины. При одних васкулитах поражается только кожа, при других – жизненно важные органы.

    Оставленный без лечения васкулит может обернуться серьезными осложнениями. Кишечные и легочные кровотечения, тромбозы, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, инфаркт – далеко не полный список опасных последствий заболевания. Васкулит способен привести больного к инвалидности и даже летальному исходу.

    Виды и классификация васкулитов

    Васкулит сосудов является одним из серьезнейших заболеваний. Воспалительным процессом могут быть охвачены как мелкие сосуды кровеносной системы (капилляры, артериолы и венулы), так и крупные (аорта и ее крупные ветви). Пораженные кровеносные сосуды могут располагаться неглубоко под кожей, в самих внутренних органах и любых полостях.

    В зависимости от причины болезни, выделяют 2 вида системного васкулита:

    • первичный васкулит (выделяется как самостоятельное заболевание, при котором воспаляются сами сосуды);
    • вторичный васкулит (появляется вследствие других заболеваний или является реакцией организма на появление инфекции).

    Согласно общепринятой классификации, первичный васкулит может подразделяться на три группы, в зависимости от размеров воспаленных сосудов:

    • воспаление мелких сосудов (геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна-Геноха), гранулематоз (васкулит) Вегенера, микроскопический полиангиит, криоглобулинемический васкулит, синдром-Чардж-Стросса);
    • воспаление средних сосудов (узелковый периартериит, болезнь Кавасаки);
    • воспаление крупных сосудов (гигантоклеточный артериит (или височный артериит, болезнь Хортона), болезнь Такаясу);

    Выделяют также изолированный «васкулит кожи», который может быть проявлением следующих заболеваний:

    • (гиперчувствительный аллергический васкулит, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха;
    • узловатая эритема, узловатый васкулит, узелковый периартериит).

    Также васкулит может поражать различные органы человека:

    васкулит мозга, васкулит легких, васкулит нижних конечностей, васкулит глаз. Глаза при васкулите могут очень сильно пострадать (воспаление артерий сетчатки способно привести к кровоизлияниям и частичной потере зрения).

    Обычно люди, впервые столкнувшиеся с этим заболеванием, интересуются, заразен ли васкулит. Первичный васкулит не заразен и не опасен для окружающих, однако вторичный (инфекционный) васкулит, появившийся на фоне инфекционных заболеваний, например менингита, может представлять эпидемическую опасность.

    Васкулит при беременности может не только спровоцировать задержку развития плода, но и привести к выкидышу.

    Симптомы и признаки васкулита

    Симптомы васкулита различны. Они зависят от характера поражения, вида васкулита, локализации воспалительного процесса, а также от степени выраженности основного заболевания.

    Несмотря на разнообразие вариантов, у многих больных имеются некоторые одинаковые проявления: лихорадка, геморрагическая сыпь на коже, слабость, истощение, боли в суставах и мышечная слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, онемение отдельных частей тела.

    Облитерирующий тромбангиит (или болезнь Бюргера) связан, в первую очередь, с поражением кровеносных сосудов конечностей, проявляется болью в ногах и появлением больших язв на коже (кожный васкулит на ногах).

    Болезнь Кавасаки поражает главным образом детей в возрасте до пяти лет и имеет типичные признаки васкулита (покраснение кожи, лихорадка, возможно воспаление глаз).

    Узелковый периартериит в основном поражает средние кровеносные сосуды в различных частях тела, включая почки, кишечник, сердце, нервную и мышечную систему, кожу. Кожные покровы отличаются бледностью, сыпь при васкулите данного типа имеет пурпурный цвет.

    Читайте также:
    Стафилококк и стрептококк: отличие заболеваний и методы лечения

    Микроскопический полиангиит затрагивает в основном мелкие сосуды на коже, легких и почках. Это приводит к патологическим изменениям в органах, к нарушениям их функций. Болезнь характеризуется значительными поражениями кожи, лихорадкой и потерей веса у больных, появлением гломерулонефрита (иммунного поражения клубочков почек) и кровохарканья (легочный васкулит)

    Церебральный васкулит (или васкулит мозга) – тяжелое заболевание, выражающееся воспалением стенок сосудов головного мозга. Может привести к кровоизлиянию, некрозу тканей. Причины появления этого вида сосудистого васкулита еще выясняются.

    Болезнь Такаясу поражает крупные артерии тела, в том числе аорту. В группе риска – молодые женщины. Признаки данного вида – слабость и боль в руках, слабый пульс, головные боли и проблемы со зрением.

    Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Процесс охватывает преимущественно артерии головы. Характерны приступы головной боли, гиперчувствительность кожи головы, боли в мышцах челюсти при жевании, нарушения зрения вплоть до слепоты.

    Васкулит Шелейна-Геноха (геморрагический васкулит) – это заболевание, поражающее в основном детей, но встречается также и у взрослых. Первые признаки геморрагического васкулита могут появиться через 1-4 недели после перенесенных инфекционных заболеваний, таких как скарлатина, ОРВИ, ангина и т.д. Приводит к воспалению кровеносных сосудов кожи, суставов, кишечника и почек. Характеризуется болью в суставах и животе, появлением крови в моче, покраснением кожи на ягодицах, ногах и ступнях.

    Криоглобулинемический васкулит может быть связан с инфицированностью гепатитом С. Больной чувствует общую слабость, у него развивается артрит, на ногах – пятна пурпурного цвета.

    Гранулематоз Вегенера вызывает воспаление кровеносных сосудов в носу, носовых пазухах, легких и почках. Типичные симптомы болезни – заложенность носа, а также частые носовые кровотечения, инфекции среднего уха, гломерулонефрит и воспаление легких.

    Причины васкулита

    Врачи еще не могут до конца определить причины первичного васкулита. Есть мнение, что это заболевание носит наследственный характер и связано с аутоиммунными нарушениями (аутоиммунный васкулит), плюс играют свою роль негативные внешние факторы и инфицирование золотистым стафилококком.

    Причиной развития вторичного (инфекционно-аллергическоговаскулита) у взрослых является перенесенная инфекция.

    Среди других причин васкулита можно выделить следующие:

    • аллергическая реакция (на медицинские препараты, цветочную пыльцу, книжную пыль, пух);
    • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, заболевания щитовидной железы);
    • вакцинация;
    • злоупотребление солнечными ваннами;
    • последствия травм;
    • негативная реакция организма на различные химические вещества, яды;
    • переохлаждение организма;

    Полезно знать

    Женские воспалительные болезни в гинекологии

    Чаще всего с проблемой воспаления органов репродуктивной системы сталкиваются женщины репродуктивного возраста.

    Поскольку основным способом передачи уже длительное время считают незащищённый половой акт, то воспаление возникает преимущественно у сексуально активной части женского населения. Средний возраст это 20 — 40 лет.

    При этом необходимо отметить, что группу риска по воспалениям занимают девушки и женщины имеющие более 3 половых партнеров, в таком случае частота развития патологии возрастает в несколько раз. Из наиболее распространённых воспалений выделяют вагинит, цервицит, эндометрит, эрозию шейки матки и реже аднексит.

    Такие воспалительные процессы, как бартолинит встречаются достаточно редко. Очень часто воспаление сопряжено с наличием инфекции, передающееся половым путём. При диагностике и наличии патологии следует не забывать о данном виде поражения.

    В серьезных случаях симптоматика может быть острой, с очень высокой температурой, сильной болью в животе и рвотой. Иногда симптомы могут быть слабыми, еле заметными. При их появлении нужно обратиться к гинекологу, не откладывая визит.

    Причины воспаления женских половых органов

    Что касается таких заболеваний как вульвит, вагинит, цервицит, эндометрит, то это достаточно много возбудителей. Не всегда это специфические микроорганизмы.

    При снижении защитных сил организма проявлять свою патогенность могут также условно-патогенные микроорганизмы, которые в норме находятся в женском организме, но иммунные силы не дают им проявить свои.

    К ним относят преимущественно стафилококка, стрептококка, грибы рода Кандида, некоторые вирусные частицы. Из патогенных оказывают своё отрицательное воздействие гонококки, хламидии, трихомонады, и другие.

    Факторы, способствующие воспалению

    • В первую очередь, это передача половым путём как специфических инфекций, так и условно-патогенных микроорганизмов.
    • Нарушение правил личной гигиены. Неправильное использование гигиенических средств.
    • Наличие сопутствующих заболеваний, как воспалительного, так и не воспалительного происхождения.
    • Использование некачественного нижнего белья, не соответствующего размеру или из синтетического материала. Некоторые модели белья могут спровоцировать появление заболеваний.
    • Снижение иммунных сил организма. Одним из самых частых провоцирующих факторов могут быть очаги хронической инфекции или переохлаждения.
    • Недостаточно полноценное питание. Особенно в данном случае провоцирующим выступает употребление большого количества простых углеводов и сахара.
    • Сахарный диабет является одним из провоцирующих факторов в развитии кандидоза.

    Симптомы заболевания

    • Среди них самым распространённым является боль. Характеристика ее может быть острой или тупой, ноющей.
    • Также это выделения из половых путей, характер при разном воспалении различный, но всегда патологический.
    • Кроме того, это может быть зуд ижжениев области половых органов. В некоторых случаях подобный признаке воспаления настолько выражен, что нарушает образ жизни женщины и приводит к повышению нервной возбудимости.
    • Может возникать и нарушение общего состояния, оно выражается в проявлении интоксикации, связанной с воспалительным процессом, повышением температуры тела и в некоторых случаях изменением работы органов и систем.

    Формы заболевания

    Во первых, разделяю все воспаления женских половых органов по причине, способствующей ее формированию:

    • Бактериальная
    • Грибковая
    • Вирусная.

    Также это стадии развития воспаления:

    • Острая
    • Подострая
    • Хроническая
    • Латентная.

    Виды воспалительных гинекологических заболеваний

    Вульвит

    Это воспаление наружного отдела вульвы. Встречается у представительниц женского пола, девочки наиболее подвержены данному воспалительному процессу.

    При этом частота данного воспаления связана с тем, что вульва имеет доступное в анатомическое плане расположение для проникновения инфекционного фактора.

    В настоящее время выделено несколько вариантов развития воспаления, среди них инфекционный вульвит неспецифической причины, а также специфическое воспаление и строфическое поражение, связанное с недостаточностью гормонального фона.

    • Общее самочувствие, обычно не нарушается, температура тела не повышается и признаков интоксикации не отмечается.
    • Некоторые женщины даже не замечают каких-либо симптомов, а выявляется воспаление лишь при осмотре у специалиста.
    • А также это наличие покраснения наружных половых органов, присоединение зуда, жжения.
    • Выделения имеют патологический воспалительный характер, зависеть они будут от того, кем спровоцирован процесс. Количество их также зависит от развития и степени воспаления. В некоторых случаях может присоединяться выраженный дискомфорт, появляются позывы к мочеиспусканию, дизурия и рези.
    • Во время полового акта имеется сильное болевое раздражение, в последствии женщины видят появление кровянистых выделений, связанных с повреждением слизистой. Она становится во время воспаления вульвы отечной, рыхлой и уязвимой.
    Читайте также:
    Фурункулы на интимных местах у взрослых, детей: как выглядят, чем лечить

    Бартолинит

    Это воспалительное поражение наружного отдела половых путей — бартолиновых желёз. В норме они выполняют очень важные функции, направлены на выработку слизи в область влагалища, а также смазки для обеспечения полноценного акта.

    • Механизм заражения связан с анатомическими особенностями расположением железы. Это связано с тем, что выводной проток расположен в области преддверия влагалища, поэтому имеется широкий доступ поступления микроорганизмов.
    • Могут быть возбудители из влагалищной среды или из окружающего пространства, из-за тесной анатомической связи с прямой кишкой.
    • Кроме того, для того чтобы возбудитель проявил свои патогенные свойства необходимо воздействовать провоцирующим факторам, способствующим снижению иммунитета, в основном местного. К ним относят бритьё чужими инструментами или старыми лезвиями, несоблюдение правил личной гигиены, ношение тесного белья, особенно из синтетических материалов.
    • Воспаление достаточно редко встречающееся, преимущественно возникает в возрасте 25 — 35 лет, очень часто может сочетаться с другими воспалительными патологиями половых органов. Начинает первоначально, как правило, остро.

    Симптомы:

    • Появление сильного болевого раздражения в области входа во влагалище.
    • Она не может нормально работать, с трудом садиться и половой контакт невозможен.
    • На половой губе можно пропальпировать образование, размеры могут быть различными, от 2-3 см до 10 см, консистенция на начальном этапе мягковатая.
    • Кожа имеет повышенную температуру, по сравнению с другими участками.

    Если воспаление не вылечить на данном этапе, то в последствии оно переходит в хроническое течение или развитие таких осложнений как кисты или абсцессы.

    Когда заболевание переходит в абсцесс, то опухоль имеет плотную консистенцию, размеры в большинстве случаев большие, форма округлая или овальная, а в некоторых случаях появляется флуктуация. Общее состояние нарушается, поднимается температура, появляются признаки интоксикации, иногда она перетекает в лихорадку. Воспаление бартолиновой железы требует обязательного лечения.

    Цервицит

    Это воспаление шейки матки. Она является промежуточным участком между внутренними и наружными половыми органами. При этом идёт вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки. Поскольку шейка матки имеет разделение на два основных участка— экзоцервикс и эндоцервикс.

    На наружных отделах преимущественно расположен многослойный плоский эпителий, в то время как внутри ее выстилает цилиндрический. Именно воспаление цилиндрического эпителия наиболее опасно, так как повышается риск перехода его на матку.

    Вызывать цервицит могут различные факторы, среди них бактерии, вирусы или грибы. Большое значение играет наличие провоцирующих факторов, способствующих развитию воспаления.

    Симптомы:

    • Частая смена половых партнеров без использования презервативов.
    • Наличие инфекций, передающихся половым путём, а также нарушение микробиоценоза влагалища.
    • Частые переохлаждения, воспаления во влагалище или матке, а также снижение иммунитета. Этому может способствовать вирус иммунодефицита человека.
    • Наличие вируса папилломы человека, именно тех типов, которые являются тропарями к шейке матки.

    В большинстве случаев воспаление шейки матки протекает бессимптомно. Поэтому выявляется оно часто лишь при осмотре женщины специалистом.

    Лишь в некоторых случаях это наличие выделений из половых путей. Во время влагалищного осмотра выявляется покраснение слизистой оболочки, наличие усиленного сосудистого рисунка, а также очаговых дефектов слизистой оболочки. Из наружного зева появляется отделяемое преимущественно патологического характера, от сливкообразного до гнойного.

    Эрозия шейки матки

    Это патологический процесс, возникающий на наружной части шейки матки. Характеризуется он Наличием дефекта слизистой оболочки.

    Возникать данный процесс может у женщин в любом возрасте, но частота повышается у сексуально-активных женщин.

    Средний возраст данной группы это 18 — 35 лет. Это связано с частой сменой половых партнеров.

    Особую опасность данная патология вызывает при сочетании папилломавирусной инфекции с дефектом слизистой оболочки.

    Наиболее опасными типами считают 16 и 18, они могут способствовать развитию онкологического процесса. В большинстве случаев эрозия шейки матки сочетается с воспалением в шейке и влагалище, может становиться следствием этого процесса.

    Протекает она, как правило, бессимптомно. Женщина не будет чувствовать боли из-за того, что шейка матки лишена болевых рецепторов, а значит воспаление будет проявляться только морфологически. Может лишь проявляться появлением кровянистых или коричневых выделений, особенно после полового акта.

    Выявляется она преимущественно при осмотре в зеркалах гинекологом. Можно увидеть дефекты на слизистой оболочке экзоцервикса шейки матки, в данном случае шейка не будет равномерно гладкой и розовой. На ней появляется гиперемия, кровоизлияния, дефекты слизистой оболочки, а также признаки старого воспалительного процесса.

    Эндометрит

    Это воспалительный процесс, который характеризуется поражением слизистой оболочке полости матки.

    Патологическое состояние затрагивает функциональные клетки, которые отторгаются при менструации.

    Процесс может иметь различное течение, это либо острое или хроническое.

    Острый процесс имеет яркую клинику:

    • Женщина отмечает выраженную болезненность, в области нижних отделов живота.
    • Половой акт становится резко болезненным. Боль имеет острый характер, в последствии она становится тянувшейся и ноющей. Она нарушает нормальную жизнь женщины, ухудшает работоспособность и переносимость физической нагрузки.
    • Может повышаться температура тела, она достигает фебрильных и субфебрильных цифр.
    • Из половых путей могут быть выделения патологического характера, на начальных этапах этотсерозные, в последствии это сукровичные и реже гнойные.

    При хроническом течении процесса симптоматика, как правило, стёрта. Болевой синдром в данном случае имеет стертое течение, боль, ноющая незначительно выраженная. Она усиливается при физической нагрузке, половом акте и т.д.

    В осенне-весенний период может происходить обострение процесса. Температура при хроническом процессе обычно не поднимается, лишь в редких случаях бывает субфебрильной.

    Может отмечаться также и латентная, при которой клиника бывает очень стертой, но она как правило самая коварная, так как идёт нарушение в органе, и очень часто развиваются осложнения, а лечения, как правило, не назначается.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: